β-Amyloid (1-42)，一种由42个氨基酸组成的多肽片段

一.名称

英文名称：Beta-Amyloid (1-42)，β-Amyloid (1-42)

中文名称：β-淀粉样蛋白（1-42），β淀粉样蛋白(1-42)

分子量：4.3kDa

溶剂：DMSO

结构式：

二.产品形式

1.固体/粉末

2.溶于大部分有机溶剂，溶于水

3.端基取代率95%+

4.避免反复冻融，避光保存，储液应该立即使用，任何未用的溶液分装小份冷冻于 < -20°C。

三.产品介绍

Aβ1-42由一种较大的蛋白质——淀粉样前体蛋白（APP）经两种酶（β-分泌酶和γ-分泌酶）依次切割产生。在阿尔茨海默病中，Aβ1-42的产生和/或清除出现失调，导致其堆积。它具有高度疏水性，容易错误折叠并聚集形成小的有毒寡聚体和较大的不溶性原纤维。这些聚集体形成了在大脑神经元之间发现的淀粉样蛋白斑块。

Aβ1-42是一种由42个氨基酸组成的多肽片段，源自淀粉样前体蛋白（Amyloid Precursor Protein, APP）的酶切过程。APP是一种广泛存在于各种组织中的跨膜蛋白，在神经元突触部位高度表达。在APP的代谢过程中，β-分泌酶和γ-分泌酶依次对其进行切割，产生包含39-43个氨基酸的Aβ片段，其中Aβ1-42因其独特的氨基酸序列和结构特性，在AD的发病机制中扮演着核心角色。

Aβ1-42的病理作用

聚集与毒性

Aβ1-42具有聚集倾向，能够在细胞外空间形成寡聚体、原纤维和淀粉样斑块。这些聚集形式的Aβ1-42对神经元具有显著的神经毒性，能够破坏神经元的细胞膜，影响离子通道的功能，导致神经元功能障碍和死亡。研究表明，Aβ1-42的寡聚体形式神经毒性，它们能够干扰细胞内的信号传导通路，引发氧化应激和钙离子失衡，进而导致线粒体功能障碍和神经细胞凋亡。

炎症反应激活

Aβ1-42的沉积还能够激活星型胶质细胞和小胶质细胞，引发炎症反应。这些免疫细胞在清除Aβ沉积的同时，也会释放大量的炎症因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）等，进一步加剧神经元的损伤和死亡。炎症反应在AD的发病过程中起着推波助澜的作用，形成了恶性循环。

血管损伤

除了对神经元的直接毒性作用外，Aβ1-42的沉积还会对脑血管造成损伤。Aβ1-42能够沉积在血管外层基膜，然后浸润到平滑肌细胞层，导致血管壁淀粉样变，使血管硬化、弹性变差，甚至容易破裂或形成血栓。这种血管损伤不仅会影响脑部的血液供应，还会加剧神经元的缺血和缺氧，进一步加重AD的病情。

四.相关试剂

Aβ1-42 Peptide

Aβ1-42 Antigen

Aβ1-42 Standard Solution

Aβ1-42 Detection Antibody

Aβ1-42 Capture Antibody

Aβ1-42 Fluorescent Probe

Aβ1-42 Biotinylated Peptide

Aβ1-42 FRET Substrate

Aβ1-42 ELISA Kit Component

Aβ1-42 Immunogen

Aβ1-42 Blocking Peptide

Aβ1-42 Affinity Column Ligand

Aβ1-42 Radioactive Tracer

Aβ1-42 Magnetic Bead Conjugate

Aβ1-42 Aggregation Inhibitor

Aβ1-42 Fibril Formation Reagent

Aβ1-42 Monoclonal Antibody

Aβ1-42 Polyclonal Antibody

Aβ1-42 Protease-Resistant Form

Aβ1-42 Cross-Linking Reagent

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